Ny blodproppsmedicin minskar risken för stroke enligt Ekot mfl

Uppsala Universitet har skrivit pressmeddelande utifrån artikel i NEJM (förhandspublicerad igår samtidigt med ESC:s kongress i Paris) som är tillgänglig i fulltext tillsammans med ledarkommentar. Båda är gratis för närvarande på NEJM:s hemsida. Några svenska medier har nappat--nämnvärt är att SvD, DN, Vetenskapsradion och SVT vetenskap avhållit sig än så länge vad jag kan se. Jag har bloggat om sådant här nyligen, angående ROCKET AF som inte stod om i svenska medier nästan alls, angående Pradaxa här och här.

Ny blodproppsmedicin minskar risken för stroke - Ekot | Sveriges Radio

Detta är faktiskt en viktig medicinsk nyhet, i synnerhet för oss som arbetar med invärtesmedicin, hjärtsjukdomar och blodförtunning. På så sätt är det helt i sin ordning att skriva om det.

Problemet som jag får anledning att återvända till gång efter gång efter gång på den här bloggen är att journalisterna inte förstår problemet med att intervjua en huvudförfattare till en vetenskaplig artikel om dess betydelse--han/hon är oftast den bästa på att beskriva vad som gjorts i artikeln, men den sämsta på att ge en saklig beskrivning av vilka slutsatser man bör dra för framtiden. När det gäller en professor med hög profil och många bindningar till industrin (enligt jävsdeklarationen längst ner i artikeln i NEJM: "Dr. Wallentin, receiving grants from Bristol-Myers Squibb, Pfizer, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, GlaxoSmithKline, Schering-Plough, and Merck, consulting fees from Regado Biotechnologies, Portola, CSL Behring, Athera Biotechnologies, Boehringer Ingelheim, AstraZeneca, and GlaxoSmithKline, and lecture fees from Bristol-Myers Squibb, Pfizer, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, GlaxoSmithKline, Schering-Plough, and Merck.") är problemet om möjligt ännu större än när det rör sig om en nydisputerad forskare.

Enligt Ekot brukar Lars Wallentin säga att "varje patient som inte behöver Waran har vunnit någonting" och att med det nya läkemedlet så är man i stället " fri, lever som frisk, tar en tablett två gånger om dagen och behöver man inte alls befara hjärnblödning och andra blödningskomplikationer som man har med Waran".

Detta, kryddat med väl valda procentsiffror som "20 procent bättre skydd mot stroke" och "minskat antal dödsfall", är i min bok inte journalistik utan marknadsföring--sen om det är marknadsföring av apixaban, Uppsala, Lars Wallentin eller nya fina läkemedel i allmänhet är svårt att säga.

Som framgår av ledarkommentaren ovan och som är välkänt för läsare som följer nyheter inom blodförtunning och förmaksflimmer så finns nu 3 preparat som jämförts mot waran--först dabigatran i RE-LY, sedan rivaroxaban i ROCKET-AF och nu apixaban i ARISTOTLE. Alla tre är i ordets rätta bemärkelse jättestudier--drygt 18.000, drygt 14.000 respektive drygt 18.000, dvs drygt 50.000 patienter in alles. De två senaste är genomförda med "fejkade waranprover" så att patienter och prövare hölls blindade för vilket läkemedel patienterna tog--det är en logistisk bedrift som är anmärkningsvärd och jag lyfter på hatten för prövarnas målmedvetenhet i detta.

Alla tre studierna har liknande resultat; framför allt verkar de nya substanserna ha en fördel gentemot waran vad gäller förekomst av hjärnblödningar--dabigatran i den högre dosen utmärkte sig där med en till synes liknande blödningsfrekvens som waran men lite lägre förekomst av proppar, tromboemboliska händelser.

De flesta rapporterna noterar att det är en "jättestudie" men journalisterna ger inte intryck av att ha förstått varför  studierna är så stora: anledningen är att utfallen man studerar är ganska sällsynta--uttryckt annorlunda är waran ganska bra--och marginalnyttan med de nya preparaten är i absoluta tal ganska liten--då behövs det mycket stora studier för att uppnå statistisk styrka, s.k. power, för att dokumentera likvärdighet (egentligen non-inferiority, primära utfallet i samtliga rapporter) eller överlägsenhet.

Djävulen bor i detaljerna; ARISTOTLE liknar RE-LY i att man lyckades uppnå en god warankontroll (Time in range 62%) med internationella mått mätt, dock inte lika bra som svenska genomsnittet på drygt 70% i Auricula.

Många av nackdelarna med waran är välkända och vi har lärt oss leva med dem och byggt upp rutiner och skyddsnät för att hantera det läkemedlet under ett halvt sekel. Vi har även erfarenhet av hur vi skall använda läkemedlet i samband med operationer, akuta blödningar, hjärtinfarkt med ballongsprängning o.s.v.. Många sådana frågor är öppna för de nya preparaten; motmedel i samband med akuta blödningar saknas ännu men forskning pågår. Som för alla nya läkemedel finns en risk att biverkningar visar sig efter något-några års användning och leder till en omvärdering av nytta-riskbalansen, och detta bör vara ett skäl till viss tröghet i att anamma det nya.

Jag huvudräknade lite utifrån de angivna absoluta riskminskningarna och kom fram till följande naturliga frekvenser som är lättare att förstå än (icke meningsbärande) relativa riskminskningen som refererades av ekot:

Om 1200 personer behandlas med apixaban i ett år istället för med waran så drabbas ca 12-17 av dem av stroke (propp eller blödning) eller blodpropp till annat organ i kroppen i stället för förväntade 18 med waranbehandling. Dvs man behöver behandla 200-1200 personer i ett år för att förebygga en stroke eller propp till kroppen.

Om 1000 personer behandlas i ett år med apixaban istället för med waran så drabbas 2-4 av dem av hjärnblödning i stället för 5 som vore det förväntade utfallet med waran; man behöver med andra ord behandla 300-900 personer med apixaban i stället för med waran under ett år för att förebygga en hjärnblödning.

Angående totala dödligheten där det förelåg en statistiskt signifikant skillnad till fördel för apixaban: 120-10000 personer behöver behandlas under ett år med apixaban för att en färre skall dö. Punktestimatet i studien motsvarade 200 personer som behövde behandlas ett år.

Alla svenska journalister som väljer den enkla vägen och nöjer sig med att intervjua professor Wallentin får underkänt i min bok. Lämpliga personer att fråga om hur vi ska förhålla oss till nya läkemedel är några ansvariga läkare för waranmottagningar runt om i landet, företrädesvis någon utan engagemang för industri eller studier på nya läkemedel. Frågan är viktig och de nya läkemedlen kommer att ha en roll att spela framöver, men ingen läkare som jobbar med dessa frågor i vardagen gläds åt den här typen av kvälls- och veckotidningsjournalistik.

Hormonbrist ökar självmordsrisken

Bodil Appelquist på SVT Vetenskap skriver om en nyss förhandspublicerad artikel som KI lagt ut ett pressmeddelande om. Den är så färsk att den inte gick att hitta med pubmed idag (!) och rör sig om för mig okänt territorium, nivåer av hormonet oxytocin i ryggmärgsvätska och en eventuell koppling till självmordsförsök. Tidskriften hade jag aldrig hört talas om, psychoneuroendocrinology, men den har tydligen hög status inom sitt fält (impact factor 5).

Jag har ögnat igenom studien som finns som korrigerat manuskript om man har tillgång till universitetsbibliotek. Jag är inte lika upphetsad som författarna över resultaten som jag på välvilliga dagar skulle karakterisera som hypotesgenererande och i behov av smarta replikerande studier. T.ex. jämförelsen nedbruten på kön känns inte särskilt intuitiv och blir lidande under de små talens lag.

Hormonbrist ökar självmordsrisken - vetenskap | svt.se

Om detta hade varit forskning gjord utanför Sverige kan jag inte drömma om att det dykt upp på SVT:s vetenskapsredaktion. Nu fanns ju ett pressmeddelande och kollegan Jokinen som skrivit artikeln (och är stolt och nöjd, med all rätt) är ett telefonsamtal bort.

Nåväl; problemen med det här referatet är många i min bok: man övertolkar rimliga slutsatserna om kausalitet, ingen utomstående får kommentera, det saknas länk eller ens information om vilken tidskrift det publiceras i, en huvudförfattare får berätta i positiva ordalag om sin forskning och forskning som kommer.

Betyget blir IG pga ovanstående.

Svenskt hopp om att stoppa prostatacancer enligt SvD

Mikaela Åkerman har nappat på pressmeddelande från Lunds Universitet och skrivit ett referat.

 

Svenskt hopp om att stoppa prostatacancer | Inrikes | SvD

 

En forskargrupp i Lund som jobbar med prostatacancer och (som det verkar) ganska modern och fin grundforskning om tumörbiologi har publicerat arbete i PLOS One (högstatus-gratistidskrift).

 

Jag har försökt läsa i arbetet men förstår ganska lite ens av abstractet.  Nu är ju inte jag något mått på hur svårläst en artikel är, men jag kan konstatera att detta är grundforskning i ordets rätta bemärkelse.

 

Referatet är godkänt men inte mer; det framgår att det är någon form av grundforskning och att det är många år till detta kan röra sig om läkemedelsbehandling, men artikeln är för lik pressmeddelandet för att detta ska vara så mycket annat än förtäckt reklam för forskargruppen.

 

Hjärntumör kan vara ärftlig enligt TT

TT har tagit ett pressmeddelande från Umeå och kört på det med god draghjälp av en av huvudförfattarna, kollegan och forskaren Beatrice Melin. Många tidningar har hakat på och kört en mer eller mindre klippt variant av samma text.

Det handlar om en "genome wide association study", en smart och mycket trendig metod för att identifiera tänkbara gener som bidrar till sjukdomar eller tillstånd som inte har någon "enkel" ärftlighetsgång.  Enkelt uttryckt så tittar man på hundratusentals olika delar av DNA från stort antal patienter samt friska och ser om några "varianter" verkar vara överrepresenterade bland de sjuka jämfört med de friska. Det hela ger upphov till enorma mängder data och kräver komplicerade statistikprogram för att tolka och fiska fram resultat ur.

Här har man alltså hittat en sannolik gen som på något sätt är inblandad i utvecklingen av meningiom, en oftast godartad form av hjärntumör som drabbar ganska få (ca 300) personer årligen i vårt land. Det är tydligen även en gen som kan vara inblandad i blodsjukdomar vilket gör det mer trovärdigt på något sätt.

Tyvärr är det nästan helt felaktigt att sätta rubriken "hjärntumör kan vara ärftlig" utifrån ovanstående; det finns en nyckelreferens från för några år sedan som använde svenska cancerregistret under 50 år för att skatta risk inom familjer för hjärntumörer som ger visst stöd för en sådan rubrik. Frågan som Melin lägger ut orden om i DN, huruvida det finns en koppling mellan den nyupptäckta genvarianten och strålkänslighet, var ny för mig men tydligen inte för onkologisamfundet. En publikation i våras gjorde en liknande genetisk analys på familjer som drabbats av flera fall av strålningsframkallade meningiom och fann flera kandidatgener som verkade kopplade till det tillståndet, dock ingen i närheten av den aktuella genen i den nya studien (ingen ens på samma kromosom)... vilket talar för att Melins förhoppning och spekulation om tänkbar betydelse för den här forskningen känns ganska långsökt.

Sen måste man nämna den relativa riskökningen som den aktuella genen skattas stå för; ca 40% riskökning, vilket motsvarar en svag riskfaktor...

TT:s pressmeddelande får IG pga nästan allt fel i min bok: ingen förklaring av vad som gjorts, ologisk rubrik, ingen utomstående som kommenterar forskningen, författare till studien får lägga ut orden om studiens betydelse och spekulera om kommande publikationer och deras kliniska betydelse.


Hjärntumör kan vara ärftlig - DN.SE

Sen måste nämnas en annan käpphäst för mig: den nationalistiska/chauvinistiska/lokalpatriotiska aspekten.  Den här typen av "genletande" studier går det sedan ett par år tillbaka tretton på dussinet av.  Den aktuella studien publicerades i en framstående tidskrift vilket förmodligen betyder att den är av hög teknisk och metodologisk kvalitet, men jag tror att om den inte hade haft svenska medförfattare så hade den aldrig refererats av TT. Jag kallar det Sverigefaktorn och har lagt upp det som en tagg på bloggen.

Mitt belägg för att det är sant: månadens nummer (ett nummer av en tidskrift, där det nog finns 20 lika "tunga" publikationer att välja på--det är nämligen så att även tidskrifter inom specialiteterna publicerar sådan här forskning ibland) av Nature Genetics innehåller nämligen "genletande" originalartiklar om metabolt syndrom, Bechterews sjukdom, Prostatacancer, Lungcancer hos kineser, Hepatit C som utvecklas till levercancer och hjärtinfarkt hos diabetiker, och jag har inte sett något TT-referat av dessa artiklar...

Diabetes ökar hjärtsviktsrisk enligt SvD

Michael Nilsson på SvD skrev om en studie från Göteborg som publicerats i Lancet. Diabetes ökar hjärtsviktsrisk | Inrikes | SvD .

Det är ett hyfsat referat men inte mer. Sahlgrenska har skrivit pressmeddelande som finns här. TT nappade och därför finns notiser i GP, SR, TV4, Metro mfl.

På Nilssons referat verkar det som att han läst och förstått innebörden i originalarbetet. Däremot är siffrorna i artikeln så många och så svårbegripliga för en lekman att det inte är bra. Relativa och absoluta risker blandas om vartannat; påståendet om "10-20 gånger större risk" är det sämst underbyggda och får tyvärr framskjuten plats. Den relativa riskökningen om fyra gånger för patienter med sämst metabol kontroll är inte så intressant för en lekman; att man "insjuknar 20 år tidigare än en frisk person" är en språklig och logisk kullerbytta som kanske är okej men som är ytterligt svårvärderad.

Den aktuella studien handlar ju inte om en uppföljning av hur det går för dem som får hjärtsvikt (vilket även Rosengren nämner) men allvaret i diagnosen påtalas (som hjärtsviktsläkare är jag benägen att tycka att det är bra).

Resultaten i studien är inte överraskande för någon (?) och inte revolutionerande; jag tittade i europeiska kardiologförbundets hjärtsviktsriktlinjer  och där hittar man referens 177, MacDonald et al 2008 Eur Heart J som är en översiktsartikel kring diabetes och hjärtsvikt och vad som med rätta kan kallas bidirektionella samband. De beskriver kunskapen om förstagångssjuknande i hjärtsvikt för diabetes med följande ord: "Diabetics are frequently hospitalized for HF. In an American cohort
of 48 000 diabetic patients, incidence of hospitalization due to HF
was 4.5 vs. 9.2/1000 person-years for those with an HbA1c ,7
and .10%, respectively". Den referensen, Iribarren et al Circ 2001, handlar huvudsakligen om typ 2-diabetes. Nyheten i göteborgsstudien handlar om att det rör sig om en ovanligt stor studie av en kohort med bara (?) typ 1-diabetes.

Göteborgsstudien är bra, mycket bra, såvitt jag kan se (nästan allt som hittar in i Lancet är välpolerat); jag noterar i tabellen att 5% av patienterna hade etablerad kranskärlssjukdom vid studiens början vilket gör det ännu mindre överraskande att 3% sjuknade i hjärtsvikt på en tioårsperiod.

Nu ska jag ju inte skryta med göteborgska författare, det är inte syftet med den här bloggen; poängen handlar om journalistik. Nilsson på SvD har som sagt huvudsakligen beskrivit studien på ett ok sätt; det saknas däremot länk till artikeln (eller abstract) på hemsidan, ingen utomstående får kommentera eller sätta det hela i ett sammanhang av tidigare kunskap osv, och dödssynden är att låta artikelförfattarna själva lägga ut orden om studiens betydelse och förträfflighet (även om de har bra på fötterna som i detta fall). Spekulationerna om screening för hjärtsvikt hos diabetiker nämndes redan 2007 i MacDonald (länk ovan) och vi får väl se vad som blir av detta.

En bisak är att jag är försiktigt skeptisk till påståenden om "guldgruvan" som är kvalitetsregister.  Den här eleganta studien använder diabetesregistret på ett smart sätt, måste jag tillstå.

Nilsson får godkänt betyg men inte mer.

(Gastric bypass) lika blodtryckssänkande som medicin enligt SVT vetenskap

Annelie Larsson på SVT Vetenskap har refererat nya rön kring fetmakirurgi: Lika blodtryckssänkande som medicin. Kollegan Peter Hallersund har nyligen försvarat en doktorsavhandling i kirurgi i Göteborg. Jag har faktiskt läst igenom stora delar av "kappan" för att försöka smälta resultaten. Jag har mejlat Hallersund och bett honom posta mig ett exemplar av avhandlingen så jag även får ta del av manuskripten till arbeten III och IV.

Syftet med den här bloggen är inte att stå för någon extraopposition till en redan försvarad avhandling; jag är ju varken disputerad eller insatt i ämnet, så det vore fåfängt.

För mig som medicinare med viss erfarenhet och kunskap som anknyter till RAS-systemets fysiologi (kortfattat ett hormonsystem som kroppen--utifrån klassisk fysiologi--använder för att försvara sig mot vätskebrist och blödning genom att spara på salt och vatten) så kan jag konstatera att Hallersund och kollegor stuckit ut hakan rejält i arbete IV och då framför allt i sina tolkningar av resultaten. Från abstractet i avhandlingen:

"Interestingly,
after adjustments for weight loss the GBP patients exhibited a larger 24h diuresis and a
markedly more reduced systolic and diastolic pressure than the gastric band patients.
These changes were prominent also 10 years after surgical intervention and were not
related to the reduced body weight. Furthermore, the GBP patients consumed, despite a
lowered blood pressure, approximately 1 g dietary salt more per day than patients operated
with the restrictive banding techniques. This picture is compatible with that the
sodium/volume sensor induces diuresis in an anticipatory fashion in relation to ingestive
load and also inhibits salt appetite. Upon removal of this pre‐absorptive regulatory
mechanisms (as following GBP), more rough post‐absorptive regulatory principles
dominate that very probably results in an overshooting diuretic effect with depressor
action and an increased salt intake."

Antydan att man identifierat en helt ny, "överordnad" och mer finjusterad fysiologisk mekanism för vätskebalansreglering är modig men inte enkel att leda i bevis.

Vätske- och saltutsöndringen i urinen som mättes i arbete IV, gissningsvis under ett slumpvis valt dygn hos personerna som studerades, är inte så triviala att tolka och dra växlar på: mängden urin man producerar har ju till stor del att göra med hur mycket vätska man tar in under dagen. Nyckelmåttet "skillnad i viktjusterad vätskeutsöndring" är också svårtolkat om grupperna gått ned olika mycket i vikt...

Och en sak jag inte lyckas smälta: om RAS klassiskt sett är ett system för att spara vätska i kroppen, varför är det en rimlig hypotes att samma hormoner när de uttrycks i tarmen är del av ett system med helt motsatt effekt, nämligen att öka urinproduktionen?

Det hade varit en trevlig opposition att  bevittna; ser fram mot att läsa arbetena i sin helhet och gratulerar kollegan Hallersund till en spännande avhandling med tonvikt på fysiologi.

Men nu handlar ju bloggen om vetenskapsjournalistik.  Det är en stolt tradition för skrivna och etermedier att rapportera om (svensk) forskning i samband med att någon försvarar en doktorsavhandling. I många fall, så även detta, utgår man från ett pressmeddelande från det aktuella lärosätet. Ibland får författaren själv yttra sig om vad forskningen betyder. Enstaka gånger får någon expert som inte är knuten till forskaren kommentera fynden.

Det finns många problem med den här schablonen för vetenskapsjournalistik.

1. Pressmeddelandet och doktoranden själva är översvallande positiva till avhandlingen och tenderar att överskatta betydelsen, inte minst av ekonomiska skäl.
2. Flera av de ingående arbetena i många doktorsavhandlingar, t.ex 2 av 4 i den aktuella avhandlingen, är inte granskade av kollegor (peer review) utan finns "i manuskript" när avhandlingen försvaras.
3. Många av artiklarna som ingår i avhandlingar är med nödvändighet ganska "smala" saker, publicerade i högspecialiserade tidskrifter som de flesta aldrig hört talas om, och--viktigare--är av så litet allmänintresse att de aldrig nämnts i samband med första publikationen något-några år innan disputationen.

Ibland tänker jag att media borde låta bli att rapportera om avhandlingar när de presenteras och nöja sig med att ha en vettig rapportering om enskilda forskningsarbeten i den takt de blivit publicerade... å andra sidan förstår jag såväl institutioner som enskilda seniora och juniora forskare vill lyfta fram forskare som fått doktorsgrad. Om det ska bli annat än reklam för universitetet så krävs dock att någon som orkat läsa igenom avhandlingen får kommentera vad det hela betyder, och det är inte så lätt att hitta någon som tar på sig den uppgiften på en eftermiddag... jag har hört flera nydisputerade konstatera att deras avhandlingskappa förmodligen bara kommer läsas i sin helhet av två personer: deras opponent och deras mor.

Larsson gick i pressmeddelandefällan den här gången; hennes referat är till största delen lånat från universitetet, författaren själv får berätta om hur viktiga resultaten är, ingen annan yttrar sig, och (vad värre är) referatet är inte så logiskt för ens en insatt läsare (om urinutsöndringen stimuleras av att maten hamnar i övre magtarmkanalen, varför är det då begripligt att de patienter där detta inte sker ska ha en större urinutsöndring?)... det saknas länk till kappan (som finns på nätet, fritt tillgänglig).

Göteborgsgruppen har haft en kul idé i att använda gruppen fetmaopererade patienter som modell för fysiologi i magtarmkanalen och har en kul hypotes om fysiologin för vätskebalans relaterat till densamma. Det rör sig dock till stor del om grundforskning i ett tidigt skede, ännu ej publicerad (om än försvarad) och granskad av forskarsamhället, snarare än om något som i nuläget är av allmänintresse eller av betydelse för val av behandling. En parentes är väl att den "bättre" operationsmetoden gastric bypass har andra fördelar gentemot tidigare modeller som inriktats på magsäckskirurgi och därför är standardmetod redan idag.

Som nyhetsjournalistik och konstaterande att avhandlingen enligt ovan har publicerats vore referatet på SVT godkänt. Från en vetenskapsredaktion kräver jag mer för sådant betyg. IG således.

Sund Skepsis på Vetenskapsradion och Studio Ett

Nej, jag har inte fått vara med i radio... det har däremot blivande kollegan Anne Brynolf på min alma mater, KI. Hon hörde vetenskapsradions reportage häromdagen och hon tyckte det lät så märkligt att hon helt enkelt kollade upp originalartikeln, och bloggade om det här.

Till saken hör att alla riksmedier med självkänsla nappade på nyheten och började skriva utifrån Vetenskapsradions tämligen dåligt underbyggda referat. Sakkunniga personer som ofta citerade Åkerstedt som forskar om sömn, LO-ordföranden och representant för företagarna slog sina huvuden ihop.

Sedan började utmärkta radioprogrammet Medierna nosa på frågan och ställa ansvarig utgivare mot väggen. Det kom en rättelse igår på ekot vilket hedrar.

Det finns massor med viktiga poänger vad gäller kritisk granskning av originalartikeln i det här fallet; många har Brynolf redogjort för på ett förtjänstfullt sätt på sin blogg. Jag kan tillägga en käpphäst som jag sadlar på så ofta jag kan: enkätmetodiken tillhör den kvalitativa, inte den kvantitativa forskningens domän. Den är utmärkt för att generera förståelse och hypoteser, men inte för att generalisera och skatta storleksordningar.

Jag konstaterar att vetenskapsradion förmodligen gått i det jag häromdagen kallat "pressmeddelandefällan". Jag vidhåller fortfarande att vetenskapsjournalisten måste hålla följande tanke främst i sitt sinne när hon träffar en person som skrivit ett vetenskapligt arbete: den här personen är den bästa tänkbara på att förklara vad som gjorts, men den sämsta tänkbara för att förklara hur bra och viktigt det är.

Brynolf har helt rätt i rapporteringen på Studio Ett idag i att det var enkelt vid läsning av abstract att konstatera att det var orimliga slutsatser som drogs av en författare--det kräver möjligen några terminers högskolestudier för att få en vana att läsa vetenskaplig litteratur.

Heimersson går lite vilse; det var en "bra nyhet" eftersom det var någon form av allmänt intressant nyhet. Det "sätter fantasin i rörelse" tycker han. "Det finns grejer vi kan diskutera utan att ha empiriskt material"... snurrigt.

Det är utmärkt att man på studio ett idag problematiserar att författare medvetet överdriver sin forsknings betydelse, särskilt i tidigt skede, för att få uppmärksamhet och i förlängningen pengar. Korrekt och viktigt!

Om Anne Brynolf satte betyg på vetenskapsjournalistik är jag säker på att hon hade gett IG till Vetenskapsradion häromdagen och jag hade stämt in i kören.